Ερευνητές εντοπίζουν στον εγκέφαλο
έναν μηχανισμό ρύθμισής τους
Φράιμπουργκ
Οι αναμνήσεις του φόβου, ακόμη και όταν νομίζουμε ότι τον έχουμε ξεπεράσει, δεν «σβήνονται» τελικά ποτέ από τον εγκέφαλό μας _ απλώς παραμένουν ανενεργές ώσπου κάποιες παρόμοιες συνθήκες να τις ανασύρουν ξανά στην επιφάνεια. Οποιος έχει ελάχιστες γνώσεις ψυχολογίας θα πει βεβαίως ότι κάτι τέτοιο είναι λογικό, είναι γνωστό ότι οι τραυματικές εμπειρίες και οι φοβίες μας «εγκαταλείπουν» πάρα πολύ δύσκολα.
Οι νευροεπιστήμονες δεν είχαν ωστόσο εντοπίσει ως τώρα στον εγκέφαλο κάποιον μηχανισμό που να υποστηρίζει αυτή τη θεωρία. Μια νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε χθες στην επιστημονική επιθεώρηση «Public Library of Science» έρχεται να δώσει μια απάντηση.
Ερευνητές του Κέντρου Υπολογιστικών Νευροεπιστημών Μπερνστάιν του Πανεπιστημίου του Φράιμπουργκ με επικεφαλής τον Αρβιντ Κούμαρ ανακάλυψαν με προσομοιώσεις στον υπολογιστή ότι η ανάμνηση ενός φόβου καταγράφεται συνδυασμένη με τις πληροφορίες που αφορούν το περιβάλλον στο οποίο αυτός έχει προκληθεί σε μια συγκεκριμένη ομάδα νευρώνων σε μια δομή της αμυγδαλής, μιας περιοχής του μέσου κροταφικού λοβού που σχετίζεται με τη μνήμη και τις συναισθηματικές αντιδράσεις.
Η επικράτηση του φόβου
Όταν εκτεθούμε σε παρόμοια ερεθίσματα τα οποία όμως δεν συνοδεύονται από το «φοβικό» ερέθισμα, οι νέες, απαλλαγμένες από τον φόβο πληροφορίες καταγράφονται μεν στην ίδια δομή της αμυγδαλής αλλά σε μια διαφορετική ομάδα νευρώνων.
Αν εξακολουθήσουμε να δεχόμαστε τα ερεθίσματα που δεν έχουν συνδεθεί με το αίσθημα του φόβου η δεύτερη ομάδα νευρώνων είναι αυτή που επικρατεί, κάνοντάς μας να θεωρήσουμε ότι έχουμε ξεπεράσει τη φοβική εμπειρία μας. Αν όμως βρεθούμε σε ένα περιβάλλον που παρουσιάζει τα ίδια ερεθίσματα με αυτό της πρόκλησης του φόβου ενεργοποιείται η πρώτη ομάδα νευρώνων, φέρνοντας ξανά τον φόβο μας στην επιφάνεια.
«Η ομάδα που δέχεται περισσότερες πληροφορίες βγαίνει νικητής. Ετσι εξηγείται πώς δεν χάνουμε τις προηγούμενες αναμνήσεις _ απλώς τις καταστέλλουμε, τις "καμουφλάρουμε" » λέει μιλώντας στο «Βήμα» ο Αρβιντ Κούμαρ. «Το περιβάλλον είναι λοιπόν ο αποφασιστικός παράγοντας, ο οποίος καθορίζει ποια ομάδα νευρώνων θα ενεργοποιηθεί όταν παρουσιαστεί το ερέθισμα» προσθέτει από την πλευρά του ο Γιάννης Βλάχος, κύριος συγγραφέας της μελέτης. «Ενα περιβάλλον το οποίο έχει κοινά χαρακτηριστικά με αυτό στο οποίο είχαμε την αρχική εμπειρία φόβου αρκεί για να επαναφέρει αυτήν την ανάμνηση, έστω και αν συνειδητά δεν μας θυμίζει τίποτε».
Η κλινική δοκιμή, αν και περιορισμένη, υπόσχεται βελτίωση χωρίς παρενέργειες
Νέα Υόρκη
Για πρώτη φορά εφαρμόστηκε με επιτυχία γονιδιακή θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον στο πλαίσιο κλινικών δοκιμών, σύμφωνα με αμερικανική μελέτη που δημοσιεύεται στην ιατρική επιθεώρηση «Τhe Lancet Neurology».
Αν και η δοκιμή, η οποία διεξήχθη από ειδικούς του Ινστιτούτου Feinstein και του Ιατρικού Κολεγίου Weill Cornell στη Νέα Υόρκη, αφορούσε μικρό αριθμό ασθενών – 45 άτομα – η πειραματική θεραπεία δίνει ελπίδα σε εκατομμύρια ανθρώπους που πάσχουν από τη νευροεκφυλιστική νόσο.
Οι παρούσες θεραπείες
Η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από τρόμους, βραδύτητα στις κινήσεις και γνωσιακά προβλήματα. Προκαλείται εξαιτίας του θανάτου νευρώνων στα εγκεφαλικά μονοπάτια που παράγουν το νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη.
Σήμερα πολλοί ασθενείς λαμβάνουν το φάρμακο λεβαντόπα (L-DOPA), μια χημικώς πρόδρομη μορφή ντοπαμίνης, προκειμένου να ανακτήσουν τον έλεγχο των κινήσεών τους. Ωστόσο μακροπρόθεσμα οι ασθενείς εμφανίζουν ανθεκτικότητα στο φάρμακο ενώ παρουσιάζουν και πλήθος παρενεργειών, τόσο ψυχολογικών όσο και σωματικών.
Η γονιδιακή θεραπεία μπορεί να προσφέρει μια πιο μακροπρόθεσμη λύση για αυτούς τους ασθενείς, σύμφωνα με τον επικεφαλής της δοκιμής, νευρολόγο στο Ινστιτούτο Feinstein Αντριου Φέιγκιν.
Η κλινική δοκιμή
Στη δοκιμή, η οποία χρηματοδοτήθηκε από την εταιρέια Neurologix που κρατά και την πατέντα της νέας θεραπείας, συμμετείχαν συνολικά 45 ασθενείς ηλικίας 30-75 ετών. Στους 23 εξ αυτών εγχύθηκε ένας ιός ο οποίος είχε τροποποιηθεί ώστε να αποτελεί το όχημα μεταφοράς του γονιδίου GAD (δεκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, glutamic acid decarboxylase) σε μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπερδραστήρια στα άτομα με Πάρκινσον (υποθαλαμικός πυρήνας).
Το γονίδιο GAD κωδικοποιεί για την παραγωγή ενός νευροδιαβιβαστή, του GABA, ο οποίος «ηρεμεί» τους νευρώνες στη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου. Σημειώνεται ότι μια άλλου τύπου σύγχρονη θεραπεία για το Πάρκινσον, η εν τω βάθει διέγερση του εγκεφάλου, στην οποία χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια, «αποσιωπά» τους νευρώνες στην ίδια ακριβώς περιοχή.
Οι ασθενείς που δεν έλαβαν γονιδιακή θεραπεία στο πλαίσιο της διπλής, τυφλής κλινικής δοκιμής, υπεβλήθησαν σε χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο για την αντιμετώπιση του προβλήματός τους.
Ελπιδοφόρα αποτελέσματα
Εξι μήνες μετά τις παρεμβάσεις οι ερευνητές αξιολόγησαν τη βελτίωση της νόσου και στις δύο ομάδες ασθενών με βάση μια ειδική κλίμακα στην οποία περιλαμβάνονται διαφορετικές παράμετροι όπως η βάδιση, η στάση του σώματος, οι κινήσεις των δαχτύλων. Όπως προέκυψε, τα άτομα που είχαν υποβληθεί στη γονιδιακή θεραπεία παρουσίασαν βελτίωση της τάξεως του 23,1% με βάση την κλίμακα, σε σύγκριση με ποσοστό 12,7% στην ομάδα της επέμβασης.
Είναι επίσης σημαντικό το γεγονός ότι – τουλάχιστον μέχρι στιγμής – δεν έχουν εμφανιστεί σοβαρές παρενέργειες από την εφαρμογή της γονιδιακής θεραπείας στους ασθενείς. Οι συγγραφείς της μελέτης τονίζουν ότι η νέα θεραπεία «προσφέρει μια εναλλακτική στη συμβατική φαρμακολογική θεραπεία και τη χειρουργική επέμβαση που εφαρμόζονται σήμερα για αντιμετώπιση του Πάρκινσον ενώ δίνει παράλληλα υπόσχεση για αντιμετώπιση και άλλων νευρολογικών νοσημάτων».
Οι ερευνητές παραδέχονται πάντως ότι η συγκεκριμένη δοκιμή ήταν μικρού εύρους και απαιτείται τώρα η επιβεβαίωση των αποτελεσμάτων σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών.
«Βουτούν» και εκτελούν εντολές
μέσα στο ανθρώπινο σώμα
Λονδίνο
Λιλιπούτεια ρομπότ από τμήματα DNA κατάφεραν να δημιουργήσουν βρετανοί ειδικοί του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, ανοίγοντας έτσι μια νέα σελίδα στον χώρο της χειρουργικής.
Τα ρομπότ που βασίζονται σε γενετικό υλικό δεν αποτελούν καινοτομία. Ωστόσο, σύμφωνα με τους επιστήμονες πρόκειται για τις πρώτες ζωντανές «μικρομηχανές» οι οποίες κατόπιν προγραμματισμού τους, μπορούν να βουτήξουν στο ανθρώπινο σώμα ακολουθώντας συγκεκριμένες οδηγίες.
Όπως περιγράφει ο καθηγητής και επικεφαλής της μελέτης Άντριου Τέρμπερφιλντ, στόχος της ερευνητικής ομάδας ήταν να δημιουργήσουν ένα ζωντανό ρομπότ που να μπορεί να μιμείται τη φύση. Για να γίνει όμως κάτι τέτοιο, όφειλαν να περιορίσουν το μέγεθός του σε υπερβολικά μικρή κλίμακα.
Με πρότυπο τη φύση
Το μοριακό ρομπότ αποτελείται από τμήματα DNA, εκ των οποίων το καθένα εξυπηρετεί διαφορετικό σκοπό. Το μυστικό, επισημαίνει ο καθηγητής Τέρμπερφιλντ, κρύβεται σε ένα μόριο - «φουρκέτα» το οποίο φέρει όλες τις απαραίτητες οδηγίες και προσφέρει την ενέργεια που χρειάζεται για την κίνηση του ρομπότ.
«Οι ειδικοί έχουν κατανοήσει τον τρόπο που λειτουργεί το DNA με αποτέλεσμα να μπορούν να το ελέγξουν ή να το προγραμματίσουν» έσπευσε να σχολιάσει η Ναντίν Ντάμπι από το Ινστιτούτο Τεχνολογίας της Καλιφόρνια.
Παρά το γεγονός ότι οι πρώτες δοκιμές των Βρετανών ήταν επιτυχείς, χρειάζονται ακόμη περαιτέρω βελτιώσεις.
Ο πλήρης έλεγχος των κινήσεων του μοριακού ρομπότ θα μπορούσε να οδηγήσει στη δημιουργία ενός μικροσκοπικού κατευθυνόμενου οχήματος μεταφοράς φαρμάκων ή άλλων υλικών σε συγκεκριμένα σημεία του οργανισμού.
http://www.tovima.gr/science/medicine-biology
3 σχόλια:
Μαρέλντ μου,
μια τα θέματα, μια οι θαυμάσιες φωτογραφίες σου,
πέρασα να πω μια "καλημέρα"...
Φιλάκια,
Υιώτα
αστοριανή
ΝΥ
Eνδιαφέροντα !!
Από μένα μια μεγάλη σαμιώτικη καλημέρα
...Xρόνια Πολλά!
Καλή Ανάσταση!
Πάντα με την αγάπη μου, Μαρέλντ μου!
Υιώτα
αστοριανή
ΝΥ
Δημοσίευση σχολίου